Макарова Г.И.
Получив эту работу для ознакомления, я счел своей обязанностью принять участие в посильной помощи, т.к. труд обобщал опыт лечения 2278 больных, а такое количество пациентов сейчас встретишь далеко не в каждой докторской диссертации. Вводить жидкости через фильтрующую кишечную или любую иную мембрану для организма намного безопаснее и эффективнее, чем прямо в центральную вену. И это уже стало аксиомой.
В.А. Фомичев, профессор кафедры
анестезиологии и реаниматологии НГМУ
Энтеральная терапия в лечении алкогольной болезни
Алкогольная болезнь – это заболевание, при котором длительная, повторная интоксикация этанолом приводит к возникновению органических изменений в органах и системах [Пауков В.С., 1994 г.].
Алкоголизм в своем течении проходит три стадии:
I стадия. Длится примерно 5–10 лет, характеризуется развитием психологической зависимости, систематическим употреблением алкоголя, снижением количественного и ситуационного контроля, ростом толерантности к алкоголю, исчезновением рвотного рефлекса, нарушением памяти, функциональным расстройством психики и физического состояния.
II стадия. Характеризуется развитием физической зависимости, запоев, наивысшей толерантностью к алкоголю, наличием абстинентного синдрома (синдрома похмелья), присоединением психических нарушений (алкогольных психозов), деградацией личности.
III cтадия. Итог тяжелого токсического действия алкоголя. Характеризуется усилением физической зависимости, развитием тяжелого абстинентного синдрома, снижением толерантности (возвращение рвотного рефлекса), дальнейшим нарастанием психической и социальной деградации личности, появлением слабоумия.
Та же стадийность отмечается в поражении внутренних органов и систем организма, закономерном нарушении их деятельности.
При сформировавшейся алкогольной болезни, на фоне органной недостаточности высок риск развития алкогольных психозов. Они возникают чаще всего в период абстиненции. По данным ВОЗ, алкогольные психозы возникают у 10% лиц, страдающих алкоголизмом. Наиболее часто встречается делирий (белая горячка) и галлюцинозы, бред составляет примерно 1% всех алкогольных психозов. Алкогольная энцефалопатия Гайе–Вер¬нике развивается на II–III стадиях заболевания, при затяжных, продолжающихся неделями и месяцами запоях, с крайне тяжелыми, длительно протекающими явлениями абстиненции. Психические расстройства в этом случае сочетаются с системными соматическими и неврологическими нарушениями, которые в клинической картине занимают ведущее место. У больных, преимущественно 40–50 лет и старше, во II–III стадиях, вслед за тяжелыми эпизодами делирия, особенно после длительного употребления суррогатов алкоголя, может развиться синдром Корсакова: на фоне крайне выраженной полиорганной дисфункции, отмечается сочетание психических нарушений (амнезия, дезориентация, конфабуляции) с полинейропатией. Крайней степенью проявления синдрома Корсокова могут быть: токсическая кома, формирование стойких параличей и парезов, развитие деменции.
Высокая смертность больных алкоголизмом в 1,5–4 раза превышает смертность населения аналогичных возрастных групп [Буркин М.М., Горанская С.В, 2002 г.]. Сегодня это остается актуальной проблемой российского здравоохранения.
Пациенты с алкогольной интоксикацией – это токсикологические, нередко тяжелые реанимационные больные. Тем ни менее, продолжая десятилетиями сложившуюся практику, они лечатся в психиатрических или в наркологических (в том числе частных) учреждениях, где обычно отсутствуют должные лабораторная и аппаратная службы.
В этой связи в решении обозначенной проблемы действительно что–то необходимо изменить, и прежде всего в тактике лечения данной категории больных.
Так как основой патогенеза АБ являются экзо– и эндогенная интоксикации, в комплексном лечении таких больных ведущую роль приобретает дезинтоксикационная терапия. Но проведение ее традиционным инфузионным способом при наличии выраженного нарушения метаболизма с повышенной капиллярной проницаемостью (II–III стадии заболевания) чревато некоторыми ятрогенными осложнениями.
Из них самыми опасными являются нарушения со стороны нервной системы: отек мозга с последующим возникновением менингоэнцефалита, печеночной ко¬мы, либо при дислокации и вклинении мозга – летальный исход. А в результате длительного пребывания мозга в состоянии токсической гипергидротации при синдроме Корсакова развивается слабоумие со стойкими неврологическими дефектами. Из ранних осложнений со стороны периферической нервной системы – полинейропатия, часто с нарушениями чувствительности, сенситивной атаксией, вялыми парезами, в результате чего больной не может передвигаться и обслуживать себя самостоятельно.
Осложнения будут и со стороны других органов: острые стрессповреждения или же на фоне сниженного иммунитета и присоединившейся инфекции нередко имеют место различные воспалительные ассоциированные заболевания (пневмония, кардио–, гепато–, нефропатии и др.).
Лечение тяжелых больных предполагает интенсивную терапию. Причем чем тяжелее состояние больного, тем «революционнее» методы этой терапии. В последние десятилетия, когда у больных в критических состояниях капельная инфузионная терапия оказывается несостоятельной, в отделениях реанимации, с соответствующими штатами и оснащением, эта проблема решаема: в таких условиях можно проводить интра– и экстракорпоральные методы гемокоррекции, вплоть до заместитетельной почечной терапии.
Но в стационарах психиатрических больниц даже палаты интенсивной терапии есть далеко не везде, а тяжелые больные есть. И в этой связи приходится проводить дезинтоксикационную терапию в условиях отсутствия интенсивного контроля, что небезопасно для пациента. А потому любая попытка уменьшить «агрессию» терапии, особенно у больных в состоянии суб– и декомпенсации метаболизма, должна приветствоваться. Например, полная или частичная замена внутривенного введения инфузионнных сред у таких больных на их энтеральное введение, которое является более щадящим, безопасным и современным направлением в лечении тяжелых больных.
Энтеральный путь введения растворов с лечебной целью – это актуальное направление в интенсивной терапии, несомненным преимуществом которого перед внутривенными инфузиями является то, что даже при отсутствии интенсивного контроля над функциями организма, позволяет обеспечить эффективное лечение благодаря своей физиологичности и относительной простоте, кроме того, это позволяет избежать многих ятрогенных осложнений, например, респираторного дистресс–синдрома взрослых и т.д.
Чтобы избежать госпитальных осложнений и летальности при лечении больных с АБ, в выборе метода дезинтоксикации важен дифференцированный подход (с учетом стадии, остроты интоксикации, наличия или отсутствия психоза).
I–II стадии АБ:
1. С отсутствием психоза или острого алкогольного опьянения.
Данная группа больных характеризуется относительно компенсированным метаболическим состоянием. При обеспечении контроля элементарных витальных признаков (АД, ЧСС, темпа диуреза) у этих пациентов проведение дезинтоксикации внутрисосудистыми трансфузиями в умеренных объемах кристаллоидными растворами еще безопасно, так как у них пока нет выраженной капиллярной проницаемости.
2. С наличием психоза в виде делириозной, галлюцинаторной или бредовой симптоматики, а также в остром алкогольном опьянении, сочетание с ЧМТ.
При осложнении АБ психозом, протекающим на фоне сравнительно ясного сознания и не сопровождающимся значительными общемозговыми и соматовегетативными расстройствами, будут оправданы лечебные мероприятия, направленные на ликвидацию психопатологической симптоматики медикаментозным сном. С помощью механизмов саморегуляции в той или иной степени во время сна устраняются функциональные и структурные нарушения ЦНС и организма в целом. В результате водно–электролитные и прочие нарушения обмена частично нивелируются самостоятельно – без специальных терапевтических воздействий. Психоти¬чес¬кие нарушения, уменьшаются значительно, (следовательно, потребуется минимум психофармакопрепаратов, которые своими побочными эффектами способны значительно ухудшить состояние больного в интоксикации).
Наступление медикаментозного сна – эффективнейшего способа психосоматической терапии (детоксикационной, в том числе) можно рассматривать, как приближение конца делирия. Купирование делирия с помощью медикаментозного сна будет тем результативнее, чем клиническая картина и течение самого делирия типичнее, а метаболические нарушения более компенсированы.
Из 504 больных алкогольными психозами, леченных с использованием медикаментозного сна ни один пациент не умер, не было и осложнений [Авруцкий Г.Я., Невуда А.А., 1988 г.].
При относительно умеренных психосоматических проявлениях, для наступления длительного полноценного сна у делиранта, достаточно бензодиазипиновых транквилизаторов. Сознавая всю опасность нейролептиков при токсических состояниях, их однократное применение в небольших дозах – только для наступления сна, следует признать оправданным. Поэтому при более тяжелом психозе, когда токсический отек мозга выражен значительно сильнее, можно добавить в схему терапии нейролептики.
Одновременно с препаратами, вызывающими седативный эффект, имеет смысл назначение и других лекарственных средств (витамины, антиоксиданты, ноотропы и др.), способствующих нормализации гомеостаза (с введением их внутримышечно или внутривенно, болюсно – на небольшом количестве растворителя).
После купирования основных клинических проявлений психоза, учитывая медленное восстановление, а также непрочность структур и функций организма больного, накануне перенесшего острый алкогольный психоз, будет целесообразно на протяжении всего дальнейшего курса лечения воздерживаться от внутрисосудистых инфузий в больших объемах.
С целью окончательной дезинтоксикации после медикаментозного сна в первые дни лечения будет более рациональным назначение обильного питья (не менее 1–1,5 л в сутки р–ра регидрона). При II–III стадии АБ, осложненной делирием, галлюцинаторными или бредовыми нарушениями, а также в состоянии острого алкогольного опьянения, энцефалопатии Гайе–Вер¬нике, корсаковском синдроме и их сочетании с ЧМТ: Этих больных, как правило, характеризует тяжелое общее клиническое состояние. Наряду с медикаментозным сном и другими метаболическими корректорами, поступивший пациент из этой группы нуждается в срочном введении растворов. Потому что длительное его пребывание в состоянии алкогольной интоксикации будет способствовать постепенному переходу, к примеру, делириозной симптоматики в клинику синдрома Корсакова. Однако на фоне выраженной проницаемости капилляров смена делирия корсаковским синдромом, произойдет еще быстрее при введении детоксикационных растворов общепринятым внутрисосудистым способом.
Игнорирование этого факта – одна из основных тактических ошибок при лечении тяжелых алкогольных состояний (II–III стадии заболевания).
В случае генерализованных расстройств метаболизма, для оценки тяжести состояния и проведения адекватной терапии осуществления минимального контроля жизненных функций уже недостаточно, поскольку, несмотря на относительно нормальные показатели АД, ЧСС, диуреза, больной с нарушенной тканевой перфузией может иметь избыток лактата и дефицит оснований – верные признаки перехода состояния компенсации метаболизма в суб–, затем декомпенсацию, а значит гарантированное наличие у пациента нарастающего капиллярного «просачивания». Для определения этого важного момента (с точки зрения выбора способа детоксикации), необходимо хорошее аппаратное и лабораторное обеспечение.
Какой же придерживаться тактики терапии при отсутствии необходимого мониторирования физиологических параметров организма у такого больного, когда любая неточность в лечении может стоить ему жизни или сделает его инвалидом?
Самое оптимальное в такой ситуации – не вливать «наугад» внутривенно массу воды и лекарств, которые при повышенной капиллярной проницаемости тут же разойдутся по тканям всего организма, наводнив их еще больше. Вместо этого все растворы целесообразно вводить в ЖКТ, соблюдая следующие условия:
1. На начальных этапах лечения, учитывая выраженную дисфункцию органов и систем организма (ЖКТ в том числе), вводимые растворы не должны быть гиперосмолярными и высококалорийными, чтобы не создавать дополнительной нагрузки для организма больного с критическим состоянием метаболизма, препятствуя его выздоровлению. Для этого подойдут глюкозо–со¬ле¬вые р–ры с ощелачивающим эффектом, типа регидрона («Orion Corporation», Финляндия), механизм действия которого заключается в нормализации кислотно–ос¬новного состояния, активации реакций цикла Кребса, снижении концентрации циклических нуклеотидов в эритроцитах, усилении метаболизма углеводов, белков.
2. С целью скорейшей нормализации функции ЦНС (профилактика деменции) необходимо пероральное введение Гепа–Мерца («Мерц», Германия)– препарата эффективно контролирующего гипераммонемию за счет прямого взаимодействия с аммиаком, восстанавливающего синтез глутамата – нейротрансмиттера, без которого не возможна полноценная интеллектуальная деятельность мозга. Кроме того, он способствует выработке инсулина и соматотропного гормона, а также является коррегируещей добавкой при белковой недостаточности.
3. На последующих этапах лечения, с целью дальнейшего выведения токсинов и устранения структурных и обменных нарушений, вводимые растворы должны быть уже максимально сбалансированы по составу, удовлетворяя суточной потребности организма во всех незаменимых веществах.
В этом случае, в качестве фармаконутритивной поддержки для оральной жидкостной терапии, можно с успехом использовать нутрицевтики – питательные смеси, прежде всего, таких известных компаний, как Нутриция, Нутритек.
4. Вводить растворы перорально следует небольшими порциями, дробно, так как для постепенного восстановления функций ЖКТ и распространения лечебного эффекта растворов на структуры и функции всего организма, необходимо определенное время и щадящие объемы. При снижении или отсутствии глотательного рефлекса и значительном расстройстве сознания необходим назогастральный зонд или другие специальные устройства (шприцы, системы от капельниц), которые могли бы обеспечить дозированное введение растворов через рот. Вода, лекарственные вещества и все ингредиенты лечебных смесей (при использовании энпитов), помещенные в ЖКТ пациента в виде своеобразного лечебного депо, будут использоваться организмом в том количестве и составе, в каком он сможет их постепенно усваивать.
Такая желудочно–кишечная детоксикационная поддержка, оказываемая организму больного в суб– и декомпенсированных состояниях метаболизма, позволяет ему:
– самостоятельно участвовать в регуляции своих энергетических, пластических потребностей (распределяя весь имеющийся в организме объем воды в адекватном количественном и качественном соотношениях по естественным секторам организма – внутриклеточному, интерстициальному, внутрисосудистому, нормализуя жидкостный и электролитный балансы, кислотно–основное состояние внутренних сред организма, с одновременной дезинтоксикацией);
– не допустить тех осложнений, которые возможны при внутривенных инфузиях, когда барьерная и регуляторная функции ЖКТ искусственно исключаются, и организм практически не участвует в процессах саморегуляции и не может оказывать влияния на результат лечения;
– восстановить функции мозга и других органов в кратчайшее время с минимальными остаточными явлениями в виде деменции и другой инвалидизирующей симптоматики, которая, как правило, остается после длительного пребывания организма в токсическом отеке (например, при корсаковском синдроме).
Результаты лечения больных с АБ представлены здесь в форме обобщенного собственного опыта в условиях психиатрической больницы №3 города Новосибирска на примере различных тактик терапии:
– 2003 г. – преобладание классических внутривенных инфузий;
– 2006 г. – преобладание энтерального способа де¬токсикации, с дифференцированным подходом при использовании внутривенных инфузий (в зависимости от уровня нарушения метаболизма).
В число получивших курсы терапии вошли следующие категории больных с АБ:
– с I по III стадии;
– с острыми и хроническими состояниями алкогольной интоксикации;
– с наличием или отсутствием психозов.
Попытка ограничить способ лечения больных с АБ (во II–III стадиях), основанного на традиционных парентеральных индузиях и перейти к фармаконутритивной поддержке с помощью энтеральной детоксикации, весьма рациональна для рядовой психиатрической больницы.
Это подтверждается полученными результатами лечения, представленными в таблице 1.
Анализ лечения АБ на примере ПБ № 3 г. Новоси¬бирска наглядно демонстрирует необходимость:
1) ограничения парентеральных инфузий в пользу детоксикационной энтеральной терапии, прежде всего у пациентов в суб– и декомпенсированных стадиях болезни (II–III стадиях), даже вне психоза;
2) соблюдения особой осторожности при лечении капельными внутривенными инфузиями лиц пожилого и старческого возраста благодаря наличию у них повышенной капиллярной проницаемости и нарушенного ГЭБ еще и в силу возрастных особенностей организма.
Из вышеизложенного можно заключить, что максимальное сокращение объемов внутривенных инфузий в пользу энтерального восполнения гидробаланса у пациентов в суб– и декомпенсированных состояниях метаболизма:
– значительно сокращает сроки лечения;
– демонстративно уменьшает число ятрогенных осложнений, обусловленных нерациональной или несбалансированной инфузионной терапией;
– позволяет с хорошими клиническими результатами лечить больных данной группы вне специализированных или реанимационных отделений;
– значительно снижает материальные и трудовые затраты на лечение и уход за тяжелыми больными (большая часть усилий медперсонала и лечебных средств нередко уходит не на сам процесс лечения данной категории пациентов, а на устранение осложнений, которых можно избежать при грамотном подходе к терапии, что для нашей малообеспеченной медицины немаловажно);
– позволяет достигнуть значительного снижения летальности;
– наглядно демонстрирует необходимость изменить методические рекомендации по лечению тяжелых больных.
Литература
- Авруцкий Г.Я., Невуда А.А. «Лечение психиатрических больных» // 1988г., изд. Медицина, М.
- Буркин М.М., Гаранская С.В. «Основы наркологии»// 2002г., Петрозаводск.
- Верещагин Н.В. и др. «Справочник по неврологии », – ред. Шмидта Е.В., Верещагина Н.В.//1989г., изд. Медицина, М.
- «Основы анастезиологии и реанимации», – ред. Кохно В.Н.// 2007г., изд. Сибирская медицинская книга.
- «Руководство по психиатрии», – ред. Эйдемиллера Э.Г. // 2004г., С– П.
- Фомичев В.А. «Основы инфузионной терапии», – учебно–методическое пособие//2006г., Новосибирск.
- «Шок», – руководство для врачей, ред. Мазуркевича Г.С., Багненко С.Ф.//2004г., изд. Политехника, С.–П.
- «Энциклопедия лекарств», – регистр лекарственных средств России//2006г., ООО «РЛС–2006», М.
Читайте также:
Лечение алкоголизма, методы лечения алкоголизма
Что спросить на приеме у врача-невролога
Лечение мигрени: что делать с головной болью
Спазм сосудов головного мозга: симптомы и лечение
Задать вопрос